존엄한 노년을 방해하는 치매. 치매의 원인은 여러 가지가 있지만 50~70%가 알츠하이머이다. 알츠하이머 치매를 앓고 있는 사람들은 기억력 상실이나 인지능력 저하 등의 증상을 겪는다. 알츠하이머 발병 수년 전부터 충분히 자지 못하는 것으로 알려져 있다. 알츠하이머가 수면을 방해하는 뇌의 변화를 가져오기도 하지만 만성 수면 부족에 시달릴 경우 치매에 걸리기 쉬운 상태로 뇌가 변한다는 것이다.

이 같은 상황에서 미국 세인트루이스 워싱턴대 의대 연구팀은 수면제를 비롯한 수면 촉진제를 사용할 경우 알츠하이머를 유발하는 단백질 수치를 낮추고 그로 인해 알츠하이머 발병 소지도 줄일 수 있다고 21일 밝혔다. 이번 연구 결과는 신경과학 분야 국제학술지 ‘신경학 연보’ 4월 20일자에 실렸다.

알츠하이머는 아밀로이드 베타 단백질이 뇌에 쌓이면서 시작되는데 아밀로이드 베타 단백질 축적 이후 타우 단백질이 신경세포에 독성을 유발하는 엉킴을 형성한다. 타우 단백질 엉김이 시작되면 기억력 감퇴를 비롯한 인지 증상이 나타난다.

연구팀은 인지 장애가 없는 45~65세 남녀 38명을 모아 2박 3일 동안 세 그룹으로 나눠 수면 보조제를 투약한 뒤 아밀로이드 베타 단백질과 타우 단백질 수치 변화를 분석했다. 연구팀이 이번에 사용한 수면 보조제는 미국식품의약국(FDA)에서 불면증 치료제로 승인한 수보렉산트이다. 연구팀은 오후 9시 이후에 한 그룹에는 저용량(10㎎), 다른 그룹에는 고용량(20㎎), 나머지 그룹에는 가짜 약을 투여했다. 연구팀은 약을 투여하기 1시간 전부터 2시간마다 소량의 뇌척수액을 채취해 아밀로이드 베타 단백질, 타우 단백질 수치 변화를 측정했다.

그 결과 고용량의 수면 촉진제를 투여한 사람은 가짜 약을 먹은 사람에 비해 아밀로이드 베타 단백질 수치가 10~20% 줄었으며 타우 단백질도 10~15% 감소했다. 저용량의 약은 알츠하이머 유발 단백질 수치 감소에 도움이 되지 않은 것으로 나타났다.

그렇지만 연구팀은 수면 촉진제의 장기 복용이 인지 기능 저하를 막는데 효과적인지, 효과가 있다면 얼마나 복용해야 하는지 등 구체적인 부분은 추가 연구를 통해 밝혀낼 예정이다.

연구를 이끈 브렌든 루시 교수(수면 의학·신경학)는 “수면 장애는 알츠하이머 치매 초기 징후이거나 알츠하이머 진행을 촉진한다는 사실이 잘 알려져 있다”라며 “가능하면 숙면을 하도록 하고 그렇지 못할 경우 수면 전문가를 만나 치료를 받는 것이 현재로서는 알츠하이머 예방의 최선책 중 하나”라고 설명했다.